¿Es de Utilidad este curso para mi Profesión?
Lo que sigue, con autorización del autor, es la introducción de un trabajo no publicado del
Dr Oreste L. Ceraso cuyo título es:
¡El dolor es el dolor! ... si pero con importantes paradojas y muchas
incógnitas.
“En principio el dolor aparece como un proceso “simple”, ya que en general una injuria
más o menos intensa (nóxica) se percibe como dolor, que en muchos casos cede al finalizar la
agresión. Todo ello concebido sin un análisis profundo.
Por lo dicho, prima facie, el dolor aparece como que es un proceso “simple” hasta
que toma un camino equivocado. En las personas sanas el dolor agudo nociceptivo es altamente
adaptativo; se orienta a propósitos que apuntan a la sobrevida, (biológicamente necesario)
(Watkins y col 2002), pero si ese propósito se altera, el dolor se torna en maladaptativo, en
un dolor noxaceptivo neuropático.”
Por lo tanto ¡El dolor es el dolor! si, pero...
- ¿Por qué un dolor puede ser aliviado friccionando la zona afectada y otro no calma ni con la administración de opioides analgésicos?.
- ¿Por qué la mayoría de los tejidos del cuerpo, incluyendo la piel, los somáticos profundos (músculos, articulaciones y las visceras) (Basbaum y cols 2005) generan dolor ante estímulos adecuados y esos mismos estímulos sobre el cerebro no provoca dolor?.
- ¿Por qué la mayoría de los tejidos del cuerpo, incluyendo la piel, los somáticos profundos (músculos, articulaciones) y visceras poseen nociceptores (Basbaum y cols 2005) necesitan estímulos diferentes para generar dolor en la piel o en una viscera?.
- ¿Por qué un corte en el intestino no genera dolor y la tracción si?
- ¿Por qué un corte en la piel genera dolor y la tracción no?
- ¿Por qué algunos pacientes padecen un intenso y angustiante dolor durante un infarto agudo de miocardio (IAM) y otros (25 %) no acusan ningún dolor? (Kannel y Abbot 1984).
- ¿Por qué un número no despreciable de pacientes refieren intensos dolores precordiales (tipo anginoso), sin ninguna evidencia clínica detectable de patología? (Sindrome X cardiológico o angina microvascular) (Rosen y col.2002)
- ¿Por qué muchos pacientes en forma inmediata y mucho tiempo después, perciben dolor fantasma en el miembro u órgano extirpado accidental o quirúrgicamente?
- ¿Por qué la morfina que es el analgésico por excelencia, en lugar calmar el dolor puede generarlo (hiperalgesia por administración de opioides)?.
- ¿Por qué en un número importante de pacientes, estímulos que normalmente no generan dolor, si lo hacen ante estímulos leves y/o inicuos (alodinia)?.
- ¿Por qué de 78 (setenta y ocho) de desórdenes clínicos dolorosos existe una prevalencia femenina, mientras que menos de una tercera parte tiene una prevalencia masculina (Berkley KJ 1997).
- ¿Por qué existe un dolor nociceptivo y otro noxaceptivo, pero que pueden coexistir en un mismo paciente?.
- ¿Por qué si se cuenta con los conocimientos (muchos trabajos de investigación), los elementos necesarios (medicamentos, técnicas), profesionales (médicos, kinesiólogos, enfermería, etc.) para suprimir o aliviar el dolor, todavía hoy (2008) existen muchas personas que lo padecen?.
- ¿Por qué varios estudios señalaron que heridas o lesiones comparables, significaban distintos grados de intensidad del dolor en soldados o ciudadanos civiles?
- ¿Por qué el dolor nociceptivo visceral se acompaña en general con sígnos autonómicos y el nociceptivo somático lo hace rara vez?
- ¿Por qué solo uno (1) de cada cinco (5) pacientes con dolor crónico experimentan un alivio parcial? (Mc Quay y col 1995,1996).
- ¿Por qué un paciente con dolor noxaceptivo (neuropático) una vez consiliado el sueño, el dolor no lo despierta y porqué el dolor nociceptivo si lo hace?.
- ¿Por qué en zonas corporales insensibles a los “pinchazos” ( hipoestesia, analgesia) percibe dolor?.
- ¿Por qué lesiones similares (nociceptivas) cursan de manera diferentes: una sana sin dejar secuelas y otra se transforma en un dolor noxaceptivo?.
- ¿Por qué existen ciertos órganos o tejidos que son más susceptibles que otros para generar dolor fantasma? (Perkins y Kehlet 2000; Macrae 2001).
- ¿Por qué existen neuronas sensitivas primarias que pueden ser excitadas por estímulos (calor) nóxico, por presión intensa o irritantes químicos, pero no por estímulos inicuos (tibio o tacto sueve) (Burgess y Perl 1967).
- ¿Por qué la mayoría, pero no todas, las fibras Aß detectan estímulos inocuos aplicados en la piel, el músculo y las articulaciones, y no generan dolor, pero si pueden reducir, mitigar u abolir el dolor si se las activa friccionándolas con las manos? (Djouhri y cols.1998).
- ¿Por qué hay dos tipos de nociceptores Aß (Raja y cols 1999) que responden a estímulos mecánicos intensos, pero que pueden ser diferenciados por sus respuestas al calor intenso o a como son afectados por la injuria tisular?.
- ¿Por qué los estímulos naturales de algunos nociceptores son difíciles de identificar?. Como ocurre con los llamados nociceptores silenciosos o dormidos, que responden solo cuando son sensibilizados por la injuria tisular (Raja y cols 1999).
- ¿Por qué el dolor visceral es el único en el que no existe el primer dolor (rápido) y el segundo dolor (lento); a pesar de ello el dolor visceral a menudo es pobremente localizado y localizable, torpe y profundo? (Gebhart 1999).
- ¿Por qué no es necesario un daño tisular para generar dolor visceral? .Ya que se puede generar por excesiva distensión. (Gebhart 1999).
- ¿Por qué los nociceptores se distinguen de otras fibras nerviosas sensitivas?
- ¿Por qué el dolor agudo nociceptivo puede ser considerado como una modalidad sensorial semejante a la visión o al olfato, donde el estímulo de una cierta cualidad o intensidad es detectado por células con una sintonía receptiva apropiada?.
- ¿Por qué el sexo o el género puede ser un factor significativo de riesgo para el desarrollo de acciones adversas de las drogas?.
- ¿Por qué los efectos secundarios, las complicaciones por medicación son más prevalentes en las mujeres que en los hombres, ya que casi el doble de las reacciones adversas a las drogas se producen en mujeres comparadas con los hombres (Rademaker 2001).
- ¿Por qué se informan más efectos adversos en la mujer que en los hombres en el empleo de drogas analgésicas en el perioperatorio? (Richardson y Holdcroft 2007).
- ¿Por qué el dolor neuropático periférico es más común después de ciertos procedimientos quirúrgicos (Macre 2001):
- herniorrafia (Poobalan y cols 2001; Neumayer y cols 2004),
- toracotomía ( Perttunen y cols 1999, Gotoda y cols 2001),
- mastectomía (Wallace y cols 1996, Smith y col 1999) tanto como durante el tratamiento con agentes quimioterápicos (Quasthoff y Hartung 2002).
- ¿Por qué la dipirona y paracetamol NO deben ser considerados antiinflamatorios no esteroideos (AINE)?
- ¿Por qué los abordajes psicológicos merecen ser tenidos en cuenta con más asiduidad en el tratamiento multimodal del dolor?
- ¿Por qué el dolor neuropático se puede desarrollar sin una causa identificable (neuralgia intercostal, polineuropatía adiopática).
- ¿Por qué el nociceptor es el único receptor periférico que tiene la capacidad de sensibilizarse? (Verdugo R y cols 2005).
- ¿Porqué el dolor resultante de diferentes injurias tisulares pueden diferir en sus características y mecanismos (Pogatzki y Raja 2003).
- ¿Por qué un dolor es percibido en una zona “sana” del mcuerpo, cuando su origen está en una injuria de una zona simétrica y opuesta (Wieseler-Frank y cols 2005).
- ¿Por qué se emplean antidepresisvos y anticonvulsivantes para el tratamiento del dolor noxaceptivo (neuropático) (Watson y cols. 2006, Sang y Hayes 2006).
Si Ud puede responder al 70 % de las preguntas formuladas en la lista completa la/o felicitamos y le sugerimos que no se inscriba, pero si ese no es su caso no lo dude ¡INSCRÍBASE! ... le resultará de suma utilidad en el ejercicio de su profesión y colaborará para lograr:
“UNA HUMANIDAD LIBRE DE DOLOR INNECESARIO”
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